Современные подходы к диетической поддержке больных с диабетической нефропатией

Резюме: В статье представлены современные подходы к диетической поддержке больных с диабетической нефропатией (ДН), характеризующейся постепенным склерозированием почечной ткани, приводящим к потере фильтрационной и азотовыделительной функции почек. Анализ публикаций отечественных и зарубежных авторов свидетельствует о замедлении прогрессирования хронической болезни почек на фоне применения низкобелковых диет. Однако роль ограничения белка и его качественного состава в рационе больных с ДН является предметом всестороннего обсуждения. KDOQI (2007) Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease определяет целевой уровень потребления белка у лиц с сахарным диабетом и хронической болезнью почек I-IV стадий на уровне 0,8 г на 1 кг массы тела в сутки. В рекомендациях по лечебному питанию для пациентов с ДН наряду с контролируемым уменьшением содержания белка большое значение придается снижению потребления натрия с пищей до 1,5-2,3 г в день. В последние годы пристальное внимание уделяется использованию высокоактивных природных антиоксидантов для лечения и профилактики сахарного диабета 2 типа, в том числе ДН, что определяется результатами исследований, демонстрирующими их благоприятные эффекты на моделях ДН. Показано, что одним из путей оптимизации питания больных с ДН является использование специализированных пищевых продуктов, модифицированных по белковому, жировому и углеводному составу, содержащих пищевые ингредиенты, оказывающие гипогликемическое, гиполипидемическое и антиоксидантное действие.

Ключевые слова:диабетическая нефропатия, низкобелковые диеты, сахарный диабет 2 типа, скорость клубочковой фильтрации

Вопр. питания. 2018. Т. 87, № 6. С. 6-15. doi: 10.24411/0042-8833-2018-10061.
Ссылка на статью в журнале

Сахарный диабет (СД) 2 типа является одной из острейших проблем здравоохранения в большинстве стран мира, в том числе и в России, что связано с высокой распространенностью заболевания, развитием системных сосудистых осложнений, значительными затратами на оказание медицинской и социальной помощи больным [1, 2].

По данным Международной федерации диабета [3], в настоящее время в мире насчитывается 415 млн больных СД в возрасте 20-79 лет, из них 85-95% составляют пациенты с СД 2 типа. Прогнозируется, что к 2040 г. общая численность больных СД увеличится на 54,7% и составит 642 млн человек. Распространенность СД 2 типа среди взрослого населения России оценивается на уровне 5,4%, при этом реальная численность пациентов с СД в Российской Федерации составляет не менее 8-9 млн человек [1, 4]. Российская Федерация занимает 5-е место среди 10 стран с наибольшей численностью больных СД.

Среди системных сосудистых осложнений, являющихся основной причиной инвалидизации и смертности больных СД, важное место занимает диабетическая нефропатия (ДН) — специфическое поражение почек, характеризующееся постепенным склерозированием почечной ткани (преимущественно почечных клубочков), приводящее к потере фильтрационной и азотовыделительной функций почек [5]. В последние годы вместо ДН часто используется термин «диабетическая болезнь почек» (ДБП).

Хроническое поражение почек при СД не только является ведущей причиной терминальной почечной недостаточности с необходимостью применения дорогостоящих методов заместительной почечной терапии [гемодиализ (ГД), перитонеальный диализ, трансплантация почки], но и ассоциируется с резким снижением общей выживаемости и повышенным риском сердечно-сосудистой смертности у больных СД [6-8]. В Британском проспективном исследовании СД (UKPDS) показано, что у 38% пациентов с СД за 20 лет от момента установления диагноза выявляется микроальбуминурия и у 29% в течение 15 лет развивается хроническая почечная недостаточность [7]. По данным R.A. Bailey и соавт. [9], распространенность хронической болезни почек (ХБП) у больных СД 2 типа составляет 43,5%, в том числе у 61 пациента в возрасте 65 лет и старше. В исследовании по оценке долгосрочных исходов после ангиопластики коронарных сосудов у 28 пациентов с СД и 84 пациентов без СД, получавших ГД, показано, что риск 4-летней сердечной смерти и нефатального инфаркта миокарда был выше у пациентов с СД на ГД, чем у больных без СД на ГД [отношение шансов (ОШ) 1,88; 95% доверительный интервал (ДИ) от 1,01 до 2,75, р<0,05] и у пациентов с СД без ГД (ОШ 4,27; 95% ДИ от 2,87 до 5,67, р<0,008) [10]. M. Momose и соавт. оценили визуализацию перфузии миокарда у 55 больных СД с V стадией ХБП, требующих проведения ГД [11]. Частота безболевой ишемии миокарда, низкая фракция выброса и дилатация левого желудочка составили 24, 29 и 49% соответственно, что свидетельствует об их широкой распространенности среди пациентов с СД на этапе инициации ГД. Наряду с этим СД является независимым фактором риска развития инсульта у пациентов, получающих программный ГД [12].

Раннее выявление ДБП базируется на использовании комплексного мультидисциплинарного подхода, в основе которого лежат улучшение понимания патогенеза СД и поздних сосудистых осложнений, изучение взаимосвязи заболевания почек с хроническим поражением почек у пациентов с СД. Основное внимание уделяется качеству метаболического контроля СД, определению скорости клубочковой фильтрации (СКФ), экскреции альбумина с мочой и т.д. Немаловажную роль играет тщательный сбор семейного анамнеза с исключением наследственных заболеваний (поликистоза почек, синдрома Альпорта и др.), а также оценка факторов риска, таких как системная артериальная гипертензия (АГ), ишемия почек, вторичный фокально-сегментарный гломерулосклероз, иммунные гломерулопатии и др. [13].

Основой лечения ДБП является комплексная терапия, направленная на основные патогенетические механизмы, факторы риска развития и прогрессирования ДН: компенсацию углеводного обмена, решение вопросов нефро- и кардиопротекции, начиная со стадии микроальбуминурии вне зависимости от наличия АГ, целевой контроль артериального давления, ограничение потребления белка и хлорида натрия, коррекцию дислипидемии, избыточной массы тела, анемии, гиперкалиемии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена [14, 15].

Роль низкобелковых диет в замедлении развития и прогрессировании диабетической болезни почек

Анализ публикаций отечественных и зарубежных авторов, касающихся влияния рационов с высоким или низким содержанием белка на функции почек, внутрипочечную гемодинамику, скорость развития склероза и др., свидетельствует о замедлении прогрессирования ХБП на фоне применения низкобелковых диет [15-17]. Однако роль ограничения белка в рационе больных с ДН является предметом всестороннего обсуждения [18]. Так, в 2 небольших рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ) не выявлено различий в средней СКФ при использовании низкобелковой диеты или диеты с более высоким содержанием белка [19, 20]. В исследовании, проведенном C. Meloni и соавт. [21], одна группа пациентов с СД 1 и 2 типа (n=35) в течение года получала низкобелковый рацион (0,6 г/кг в день), другая (n=34) — обычную диету. Показано, что среднее снижение СКФ в 2 группах наблюдения было сопоставимым, при этом в группе пациентов, получавших рацион с низким содержанием белка, отмечено снижение концентраций преальбумина и альбумина в сыворотке крови соответственно через 9 и 12 мес наблюдения. В работе B. Dussol и соавт. [22] 63 пациента с СД 1 и 2 типа получали рацион с ограничением белка до 0,8 г/кг в день или рацион с обычным уровнем белка в течение 2 лет наблюдения. По данным авторов, 2-летнее снижение СКФ составляло 7±11 мл/мин в группе пациентов, получавших низкобелковую диету, и 5±15 мл/мин в группе пациентов на рационе без ограничения белка. В течение периода наблюдения экскреция альбумина с мочой существенно не увеличивалась в обеих группах. Результаты многоцентрового исследования Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) [16, 23, 24], в которое были включены 840 больных ХБП, из них только 3% пациентов с СД 2 типа, показали некоторое замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности (ХПН) (на 19%) за 3 года наблюдения только у больных, получавших малобелковую диету (0,28 г/кг в день) с добавлением смеси эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов, при этом лечение не оказывало существенного влияния на сроки появления уремических симптомов и перевода больных на заместительную почечную терапию. Отмеченный эффект MDRD-исследования подтверждается результатами экспериментальных исследований на крысах линии Вистар с нефроэктомией, продемонстрировавшими снижение выраженности уремии, фосфатемии, предотвращение развития гипокальциемии и гиперхолестеринемии при включении в малобелковую диету аминокислот и их ке-тоаналогов, а также изолята соевого белка [25].

H.P. Hansen и соавт. сравнили эффективность рациона с ограничением белка до 0,6 г/кг в день со стандартной диетой у 82 пациентов с СД 1 типа с прогрессирующей ДН (среднее снижение СКФ 7,1 мл/мин в год) [26]. Результаты 4-летнего проспективного контролируемого исследования со скрытой рандомизацией оценивались по скорости СКФ, развитию конечной стадии ХПН или наступлению смерти. Показано, что среднее снижение СКФ составило 3,8 мл/мин в год в группе пациентов, получавших рацион с низким содержанием белка, и 3,9 мл/мин в год (от 2,7 до 5,2) в группе сравнения. Прогрессирование ДН до конечной стадии ХПН отмечено у 10% больных на низкобелковом рационе по сравнению с 27% пациентов на стандартной диете (р=0,042). В группе пациентов со стандартным рационом показатели нефротических осложнений составили 27%. Показатели гликемического контроля и артериального давления были сопоставимы в обеих группах наблюдения. Авторы сделали вывод, что умеренное ограничение белка с пищей улучшает прогноз у пациентов с СД 1 типа с прогрессирующей ДН.

U. Nezu и соавт. был проведен метаанализ, включавший 13 РКИ по оценке влияния низкобелковой диеты (0,6-0,8 г белка/кг в день) на функцию почек, протеинурию, показатели гликемического контроля и пищевого статуса у 779 пациентов с ДН [27]. Группу сравнения составили пациенты с ДН, получавшие рацион, содержащий 1,0-1,6 г белка/кг в день. Показано, что применение низкобелковой диеты ассоциируется с улучшением СКФ у включенных в исследование пациентов в среднем на 5,8 мл/мин на 1,73 м2 (95% ДИ, 2,30-9,33 мл/мин/1,73 м2), однако этот эффект отмечался при очень высокой комплайентности пациентов. На фоне низкобелковой диеты отмечалось снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) в среднем на 0,26% и отсутствие выраженной динамики содержания альбумина в сыворотке крови.

Улучшение функции почек без изменения скорости гломерулярной фильтрации у 519 больных СД 1 и 2 типа, получавших низкобелковую диету (0,6-0,8 г белка/кг в день), продемонстрировано также в метаанализе с включением результатов 8 РКИ [28].

В ранее проведенных исследованиях отмечено снижение СКФ в первые месяцы лечения низкобелковой диетой, уменьшение клиренса альбумина и протеинурии у больных с ДН [29-31]. По данным G. Evanoff и соавт. [32], применение в течение года диеты, содержащей 40 г белка высокой биологической ценности, сопровождалось повышением содержания альбумина в сыворотке крови и замедлением прогрессирования ХПН у 8 больных СД 1 типа.

В метаанализе [33], в котором проанализированы результаты 12 исследований, из них 9 РКИ, показано, что ограничение белка в диете (0,7-1,1 г/кг в день) приводит к незначительному снижению прогрессирования ДН без значительного влияния на качество жизни пациентов и стоимость лечения. По мнению авторов, необходимы исследования длительностью более 6 мес, с включением репрезентативной группы пациентов.

Таким образом, анализ, касающийся ограничения потребления белка с пищей, не позволяет сделать однозначный вывод о способности низкобелковых диет существенно замедлять прогрессирование ХПН у больных с ДН. KDOQI (2007) Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease определяет целевой уровень потребления белка у лиц с диабетом и ХБП I-IV стадий на уровне 0,8 г/кг в сутки [34]. По данным Американской диабетической ассоциации (ADA, 2018), высокий уровень потребления белка (>20% от энергетической ценности рациона, или >1,3 г/кг в день) ассоциируется с увеличением альбуминурии, более быстрой потерей почечной функции и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [35], ограничение белка в диете до 0,6 г/кг в сутки может способствовать замедлению прогрессирования ХБП у части пациентов с ДН [36].

До настоящего времени неоднозначными остаются результаты, касающиеся влияния качественного состава низкобелковой диеты на механизмы, лежащие в основе прогрессирования ХПН у больных с ДН.

M.L. Wheeler и соавт. [37] оценили влияние рационов с различным количеством животного и растительного белка на функции почек, показатели метаболического контроля и артериальное давление у 34 пациентов с СД 2 типа с экскрецией альбумина с мочой >30 и <300 мкг/мл в течение 6 нед. 1-я группа пациентов получала рацион, содержащий 107 г животного белка (17% от калорийности диеты, источники белка — говядина, птица, рыба и молоко), 2-я — рацион с содержанием 64 г животного белка и 43 г растительного белка (17% от калорийности диеты), источниками которого были тофу, текстурированный растительный белок, соевое молоко и бобовые. Содержание жира и углеводов обеих диет было равным (соответственно 30 и 53% от калорийности диет). Авторы не отметили существенных различий между группами наблюдения в показателях артериального давления, СКФ и экскреции альбумина с мочой, содержании общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, глюкозы и инсулина, HbA1c и аминокислот в сыворотке крови.

В перекрестном исследовании оценивали влияние 2 рационов с включением различных источников белка (1,34 г/кг в сутки) на СКФ и экскрецию изофлавонов с мочой у 12 больных СД 1 типа в возрасте 29,9±2,4 года с продолжительностью заболевания 15,1±2,3 года и СКФ более 120 мл/мин/1,73 м2 [38]. В первом рационе в качестве источников белка были использованы соя (50% от общего количества белка), зерновые (28%) и продукты животного происхождения. В контрольном рационе источниками белка были в основном домашняя птица и в меньшей мере мясо. Исследование длилось 8 нед. Показано, что применение рациона с преимущественным содержанием соевого белка сопровождалось снижением СКФ в среднем со 159±7,7 мл/мин/1,73 м2 до 143±7,4 мл/мин/1,73 м2 (р=0,02) при отсутствии изменений в экскреции альбумина с мочой. Одновременно отмечено повышение экскреции изофлавонов с мочой и снижение содержания в сыворотке крови общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности в среднем соответственно на 7 и 9%. По мнению авторов, полученные результаты свидетельствуют об уменьшении гломерулярной гиперфильтрации у пациентов с СД 1 типа с I стадией ХБП.

В ранее проведенных исследованиях показано, что соевый белок в отличие от животного не увеличивает постпрандиальную СКФ или почечный кровоток [39-41]. По данным ряда авторов [42-45], замена части животного белка на соевый приводит к снижению протеинурии у больных с ДН и благоприятно влияет на количество атерогенных липидов и метаболизм липопротеинов у пациентов с гиперхолестеринемией, подвергающихся ГД. Метаанализ с включением 9 РКИ, опубликованных до 2014 г., продемонстрировал снижение содержания в сыворотке крови креатинина, триглицеридов и фосфора у 197 пациентов с преддиализной ХБП [46].

Возможно благоприятное влияние рационов, содержащих сою, на функцию почек связано с действием изофлавонов [18, 43], к которым относятся генистеин, даидзеин и глицитеин. Генистеин оказывает многочисленные биохимические эффекты, включая ингибирование тирозинкиназы, при активировании которой фосфорилируются различные белки-мишени, что приводит к изменениям мембранного транспорта, транскрипции генов и других клеточных процессов, связанных с пролиферацией эндотелиальных клеток [43]. По данным ряда авторов [25, 47-49], генистеин оказывает также антиатерогенное и антиоксидантное действие, проявляющееся в снижении концентрации холестерина и ингибировании агрегации тромбоцитов, уменьшении содержания ТБК-реактивных продуктов перекисного окисления липидов, повышении уровня глутатиона, снижении образования активных форм кислорода и подавлении окислительного повреждения ДНК. Малобелковые диеты с добавлением к рациону соевого белка уменьшают степень склерозирования в почках, главным образом за счет угнетения тирозин-протеинкиназы — мощного склеростимулирующего агента [50]. Некоторые исследователи полагают, что содержащиеся в составе соевых белков пептиды обладают свойствами ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента [25]. Однако механизмы, лежащие в основе нефропротекторного эффекта соевого белка, до настоящего времени недостаточно изучены, а результаты этих исследований противоречивы.

В рекомендациях по лечебному питанию для пациентов с ДН наряду с контролируемым уменьшением содержания белка важное значение придается снижению потребления натрия с пищей до 1,5-2,3 г (≤5 г поваренной соли) в день [51, 52].

Систематический обзор [52] по снижению потребления соли у пациентов с СД 1 и 2 типа, в который были включены результаты 13 РКИ, показал, что ограничение потребления поваренной соли приводит к снижению уровня систолического и диастолического давления у больных СД 2 типа в среднем соответственно на 6,9 и 2,87 мм рт.ст.

По данным E.J. McMahon и соавт. [53], снижение потребления соли на 6 г/сут (100 ммоль, или 2300 мг натрия в день) способствовало снижению систолического и диастолического артериального давления у 258 пациентов с ДН в среднем соответственно на 8,75 и 3,7 мм рт.ст., уменьшению суточной экскреции натрия с мочой в среднем на 105,86 ммоль/сут, сочетающегося с повышением активности ренина и уровня альдостерона в сыворотке крови в среднем на 1,08 нг/мл в час и 6,20 нг%. Клинически значимое снижение артериального давления было сопоставимо с эффективностью одного из антигипертензивных препаратов.

Как известно, избыточное потребление натрия сопровождается повышением артериального давления, задержкой жидкости в организме, увеличением альбуминурии и экскреции альбумина с мочой, окислительным стрессом, неблагоприятно влияя на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и прогрессирования хронического заболевания почек [54-56]. Повышение риска прогрессирования потери функции почек, по данным ряда авторов, связано с эндогенными эффектами альдостерона при высоком уровне потребления соли; эффектами кардиотонических стероидов (уабаина и маринобуфагенина), которые после связывания с Ма+,К+-ДТФазой активируют и инициируют различные сигнальные каскады; активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на фоне высокого потребления натрия (23 г хлорида натрия в день) [55, 57, 58].

Относительно других составляющих диетического рациона NKF-KDOQI и International Society of Renal Nutrition and Metabolism рекомендуют, чтобы уровень потребления энергии с пищей для пациентов с преддиализной ХБП и получающих диализ, независимо от этиологии заболевания, составляет 30-35 ккал/кг в день [51], который должен быть адаптирован к уровню физической активности. Для пожилых пациентов адекватно потребление энергии с пищей, составляющее 30-35 ккал/кг в день. Метаанализ по оценке взаимосвязи ожирения и ХБП [59] показал, что ожирение ассоциируется с более высокой частотой ХБП и умеренное снижение массы тела (на 5-10%) может быть рекомендовано пациентам с ХБП и ожирением для предотвращения прогрессирования заболевания почек. В дополнение к увеличению физической активности снижение потребления калорий на 500-750 ккал/день или ограничение калорийности рациона до 12001500 ккал/сут у женщин и до 1500-1800 ккал/сут у мужчин рекомендуется пациентам с СД 2 типа и избыточной массой тела или ожирением [60].

Рекомендации относительно жирового состава диеты для пациентов с ДБП базируются на принципах ограничения потребления насыщенных жиров до 7% от суточной калорийности и исключения из рациона трансизомеров жирных кислот [51]. По данным ряда авторов [51, 61], полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) семейства ω-3 и мононенасыщенные жирные кислоты оказывают благоприятное влияние на исходы ДН за счет уменьшения воспаления и эндотелиальной дисфункции, а также улучшения контроля АГ и дислипидемии. Однако результаты исследования Outcome Reduction with an Initial Glargine Intervention (ORIGIN), в которое были включены 12 537 пациентов с нарушенной гликемией натощак, нарушением толерантности к глюкозе или СД 2 типа, показали отсутствие долгосрочного эффекта потребления ПНЖК ω-3 (1 г/сут) на исходы сердечно-сосудистых заболеваний [62]. Необходимы дальнейшие исследования для оценки долгосрочных эффектов приема ПНЖК в отношении развития и прогрессирования ДБП.

Общепризнано, что окислительный стресс играет важную роль в развитии и прогрессировании связанных с СД макро- и микрососудистых осложнений, включая ДН [63, 64]. Повышение образования свободных радикалов в условиях гипергликемии сопровождается нарушениями антиоксидантной системы, представляющей сложную многоуровневую многокомпонентную систему, тесно связанную с адекватностью обеспечения больных с ДБП микронутриентами и биологически активными веществами, обладающими антиоксидантным действием. Это обусловливает целесообразность оптимизации диетической поддержки пациентов с ДН за счет минорных биологически активных компонентов пищи, играющих важную роль в повышении защитных механизмов организма от окислительного стресса [64]. Однако до настоящего времени отсутствуют убедительные доказательства положительных эффектов антиоксидантов в замедлении развития и прогрессирования ДБП. Возрастающий интерес к использованию высокоактивных природных антиоксидантов для лечения и профилактики СД 2 типа определяется результатами исследований, демонстрирующими их благоприятные эффекты на моделях ДН. Так, при использовании экспериментальной модели стрептозотоцин-индуцированной ДН у мышей установлен защитный эффект эпигаллокатехин-галлата (ЭГКГ), относящегося к наиболее широко изучаемым флавоноидам зеленого чая [65]. Подкожное введение ЭГКГ в дозе 100 мг на 1 кг массы тела в течение 16 нед снижало экспрессию мезангиальной пролиферации и экспрессию белка в клубочках и проксимальных канальцах. По мнению авторов [65], ЭГКГ в дозе 100 мг/кг обеспечивает эффективную защиту от индуцированной стрептозотоцином ДН у мышей путем подавления образования остеопонтина, который рассматривается в качестве потенциального диагностического предиктора ХБП в терминальной стадии [66].

В другом исследовании [67] оценено влияние другого представителя флавоноидов мирицетина на функцию почек, активность глутатионпероксидазы и ксантиноксидазы у крыс-альбиносов линии Вистар с ДН, развившейся в результате введения стрептозотоцина. Показано, что мирицетин в дозе 6 мг/сут приводил к уменьшению выраженности гломерулосклероза, снижению уровня азота мочевины и клиренса креатинина, восстановлению активности глутатионпероксидазы и ксантиноксидазы в почках.

В обширном обзоре A.G. Miranda-Diaz и соавт. [64] уделено внимание эффектам куркумина из корня куркумы, оказывающего антиокислительное и противовоспалительное действие. В рандомизированном, двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании изучено влияние добавления к пище куркумина в количестве 66,3 мг в день на протеинурию, уровень трансформирующего фактора роста-β (TGF-β), фактора некроза опухолей а и интерлейкина-8 (IL-8) в сыворотке крови и моче у 20 пациентов с СД 2 типа и ДН в течение 2 мес. Пациенты контрольной группы (n=20) получали капсулы, содержащие крахмал, идентичные по цвету и размеру капсул, содержащих куркумин и используемых в основной группе. Показано, что уровни TGF-β и IL-8 в сыворотке крови и экскреция белка с мочой значительно уменьшились на фоне добавления к пище куркумина. Во время клинического исследования никаких побочных эффектов, связанных с добавлением куркумина, не отмечено. Авторы сделали вывод, что кратковременное добавление куркумы к пище оказывает положительные эффекты на протеинурию, уровни TGF-β и IL-8 у пациентов с ДН и может применяться как безопасная адъювантная терапия у этих пациентов.

Несмотря на то что кумулятивные данные указывают на некоторые преимущества антиоксидантной терапии (особенно приема витамина Е) при ранних признаках повреждения почек, до сих пор нет убедительных доказательств, подтверждающих необходимость использования антиоксидантов в качестве альтернативной (или аддитивной) терапии для замедления прогрессирования ДБП [68]. Необходимы долгосрочные РКИ с большим размером выборок, использованием не суррогатных конечных точек, а надежных предикторов развития и прогрессирования ДБП.

Таким образом, анализ многочисленных публикаций о роли отдельных компонентов диеты и диетического рациона в целом в предотвращении и задержке прогрессирования ДН свидетельствует, что правильно подобранный рацион питания в сочетании с адекватной медикаментозной терапией обеспечивают достаточно выраженный эффект по сохранению фильтрационной способности почек. При изучении влияния диетотерапии на прогрессирование ДБП основное внимание уделяется количеству потребляемого белка и его качественному составу. В результате многочисленных клинических исследований сделан вывод, что рационы с низким содержанием белка уменьшают альбуминурию и замедляют прогрессирование ХПН [15, 16, 69]. Диеты с преимущественным включением растительного белка оказывают нефропротекторное действие, снижая протеинурию, регулируя продукцию простагландина Е2, нормализуя образование нитротирозина в почках [25]. Однако большинство белков растительного происхождения неполноценны по аминокислотному составу, а при длительном недостаточном поступлении с пищей белка пониженной биологической ценности нарушается динамическое равновесие процессов белкового анаболизма и катаболизма с преобладанием распада собственных белков организма и развитием белковой недостаточности. В то же время неконтролируемая белковая нагрузка при сниженной функции почек увеличивает гемодинамическую нагрузку на нефроны, увеличивает гипертрофию клубочков и протеинурию, приводит к поступлению избыточного количества фосфора, нарастанию уремии и вторичного гиперпаратиреоза [16, 25].

В ряде случаев клинические рекомендации по питанию для пациентов с ДН трудно выполнимы в современных условиях. Сложно оценить адекватный уровень потребления белка для каждого конкретного пациента, страдающего ДБП, которые часто недостаточно мотивированы на целенаправленное изменение образа жизни, прежде всего на необходимость длительного и постоянного соблюдения диетического рациона с контролируемым содержанием белка и ограничением поваренной соли. Ассортимент специализированных пищевых продуктов диетического лечебного и профилактического питания для больных с ДН крайне недостаточен, особенно это касается пищевых продуктов, модифицированных по количеству и качественному составу белка. Нарушения пищевого и метаболического статуса у больных с ДН определяют необходимость оптимизации и персонализации лечебного питания с целью повышения эффективности комплексной терапии, замедления прогрессирования ХПН и улучшения качества жизни пациентов. Одним из путей оптимизации питания больных с ДН является разработка специализированных пищевых продуктов, модифицированных по белковому, жировому и углеводному составу, с включением в их состав пищевых ингредиентов, оказывающих гипогликемическое, гиполипидемическое и антиоксидантное действие [65].

Проведенный анализ и обобщение результатов многочисленных исследований по оценке влияния пищевых и биологически активных веществ на показатели гликемического контроля, скорость клубочковой фильтрации, прогрессирование ХПН у больных с ДН позволил сформулировать принципы разработки специализированных пищевых продуктов, модифицированных по белковому, жировому и углеводному составу, для пациентов с ДН. Основными требованиями к разработке продуктов для пациентов с ДН является модификация химического состава и энергетической ценности рациона за счет включения в их состав пищевых ингредиентов, позволяющих с позиции доказательной медицины корригировать гипергликемию, гиперлипидемию, АГ, нарушения антиоксидантного статуса в условиях снижения азот-выделительной функции почек у больных СД 2 типа. К таким пищевым ингредиентам относятся:

1) растительные белки, в том числе соевый, содержащий изофлавоны, позволяющие уменьшить пероксидацию липидов и гипергомоцистеинемию. При разработке специализированных пищевых продуктов для больных с ДН важное значение имеет сбалансированность ости белкового состава с включением белков высокой биологической ценности, обладающих легкой усвояемостью;

2) модифицированный мальтодекстрин, способствующий снижению уровня постпрандиальной гликемии;

3) фруктоолигосахариды и растворимые пищевые волокна, позволяющие улучшить показатели углеводного и липидного обмена;

4) мононенасыщенные жирные кислоты, обеспечивающие контроль уровня липидов в крови;

5) ПНЖК семейства ω-3, позволяющие улучшить липидный спектр крови и показатели гемостаза;

6) витамины (витамины группы В, С, Е, А, фолиевая кислота, β-каротин и др.) для улучшения витаминной обеспеченности пациентов с ДН;

7) биологически активные вещества (флавоноиды, катехины, куркумин и др.), обладающие антиокислительным и противовоспалительным действием.

Включение разрабатываемых специализированных пищевых продуктов оптимизированного белкового состава в диету больных СД 2 типа с ДН позволит усовершенствовать химический состав диетического рациона с целью улучшения гликемического и метаболического контроля, замедления прогрессирования ХПН, улучшения качества жизни пациентов.

Литература

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом : 8-й вып. / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. М. : ПРИНТ, 2017.

2. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. 1032 с.

3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION) // Сахарный диабет. 2016. Т. 19, № 2. 9. С. 104-112. URL: https://doi.org/10.14341/DM2004116-17.

4. IDF Diabetes Atlas. 7th ed. International Diabetes Federation, 2015.

5. Шестакова М.В., Чугунова Л.А, Шамхалова М.Ш., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: достижения в диагностике, 10. профилактике и лечении // Сахарный диабет. 2005. № 3. С. 22-25. URL: https://doi.org/10.14341/2072-0351-5574.

6. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329. P. 977-986.

7. Retnakaran R., Cull C.A., Thorne K.I. et al. Risk factors for renal dysfunction in type 2 diabetes: U.K. Prospective Diabetes Study 74 // Diabetes. 2006. Vol. 55. P. 1832-1839.

8. Valmadrid C.T., Klein R., Moss S.E. et al. The risk of cardiovascular disease mortality associated with microalbuminuria and gross proteinuria in persons with older-onset diabetes mellitus // Arch. Intern. Med. 2000. Vol. 160, N 8. P. 1093-1100.

9. Bailey R.A., Wang Y., Zhu V., Rupnow M.F. Chronic kidney disease in US adults with type 2 diabetes: an updated national estimate of prevalence based on Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) staging // BMC Res. Notes. 2014. Vol. 7. P. 415.

10. Le Feuvre C., Borentain M., Beygui F. et al. Comparison of short- and long-term outcomes of coronary angioplasty in patients with and without diabetes mellitus and with and without hemodialysis // Am. J. Cardiol. 2003. Vol. 92, N 6. P. 721-725.

11. Momose M., Babazono T., Kondo C. et al. Prognostic significance of stress myocardial ECG-gated perfusion imaging in asymptomatic patients with diabetic chronic kidney disease on initiation of haemodialysis // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. 2009. Vol. 36, N 8. P. 1315-1321.

12. Sanchez-Perales C., Vazquez E., Garcia-Cortes M.J. et al. Ischaemic stroke in incident dialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2010. Vol. 25, N 10. P. 3343-3348.

13. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. 3-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. Т. 7. 240 с.

14. Дедов И.И. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике (пленарная лекция) // Сахарный диабет. 2010. № 3. С. 6-13. URL: https://doi.org/10.14341/2072-0351-5480.

15. Handbook of Nutrition and Kidney. 55th ed. / eds W.E. Mitch, S. Klahr. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins. 200. 330 p.

16. Ермоленко В.М., Козлова Т.А., Михайлова Н.А. Значение малобелковой диеты в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности (обзор литературы) // Нефрология и диализ. 2006. Т. 8, № 4. С. 310-319.

17. Piccoli G.B., Capizzi I., Vigotti F.N. et al. Low protein diets in patients with chronic kidney disease: a bridge between mainstream and complementary-alternative medicines? // BMC Nephrol. 2016. Vol. 17. P. 76.

18. Moorthi R.N., Vorland C.J., Hill Gallant K.M. Diet and diabetic kidney disease: plant versus animal protein // Curr. Diabetes Rep. 2017. Vol. 17, N 3. P. 15.

19. Robertson L., Waugh N., Robertson A. Protein restriction for diabetic renal disease // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4. CD002181.

20. Shide K., Takada Y., Nakashima A. et al. Patients’ perception on the nutritional therapy for diabetic nephropathy // Jpn. Clin. Med. 2014. Vol. 5. P. 9-13.

21. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. et al. Severe dietary protein restriction in overt diabetic nephropathy: benefits or risks? // J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, N 2. P. 96-101.

22. Dussol B., lovanna C., Raccah D. et al. A randomized trial of low-protein diet in type 1 and in type 2 diabetes mellitus patients with incipient and overt nephropathy // J. Ren. Nutr. 2005. Vol. 15, N 4. P. 398-406.

23. Levey A.S., Greene T., Beck G.J. et al. Dietary protein restriction and the progression of chronic renal disease: what have all of the results of the MDRD study shown? Modification of Diet in Renal Disease Study group // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. Vol. 10, N 11. P. 2426-2439.

24. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. et al. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal Disease Study Group // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877-884.

25. Смирнов А.В., Береснева О.Н., Парастаева М.М. и др. Эффективность влияния малобелковых диет с применением Кетостерила исоевого изолята на течение экспериментальной почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2006. Т. 8, № 4. С. 344-350.

26. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. Effect of dietary protein restriction on prognosis in patients with diabetic nephropathy // Kidney Int. 2002. Vol. 62, N 1. P. 220-228.

27. Nezu U., Kamiyama H. Kondo Y. et al. Effect of low-protein diet on kidney function in diabetic nephropathy: meta-analysis of randomised controlled trials // BMJ Open. 2013. Vol. 3, N 5. P. 1-11.

28. Pan Y., Guo L.L., Jin H.M. Low-protein diet for diabetic nephropathy: a meta-analysis of randomized controlled trials // Am. J. Clin. Nutr. 2008. Vol. 88, N 3. P. 660-666.

29. Cohen D., Dodds R., Viberti G. Effect protein restriction in insulin dependent diabetics at risk of nephropathy // Br. Med. J. 1987. Vol. 294. P. 795-798.

30. Wiseman M., Bogneetti E., Dodds R. et al. Changes in renal failure in response to protein restriction diet in type 1 (insulin dependent) diabetic patients // Diabetologia. 1987. Vol. 30. P. 154-159.

31. Bending J., Dodds R., Keen H. et al. Renal response to restriction protein intake in diabetic nephropathy // Diabetologia. 1988. Vol. 37. P. 1641-1646.

32. Evanoff G., Thompson C., Brown J. et al. The effect of protein restriction on the progression diabetic nephropathy. A 12-month follow-up // Arch. Intern. Med. 1987. Vol. 147. P. 492-495.

33. Robertson L., Waugh N., Robertson A. Protein restriction for diabetic renal disease // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4. CD002181.

34. KDOQI. Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease, 2007. URL: http:// www.kidney.org/professionals/KDOQI/guideline_diabetes/ex_sum-mary.htm.

35. American Diabetic Association. Microvascular complications and foot care: standards of medical care in diabetes — 2018 // Diabetes Care. 2018. Vol. 41, suppl. 1. P. S105-S118.

36. American Diabetic Association. Diabetic nephropathy // Diabetes Care. 2003. Vol. 26, N 1. P. S94-S98.

37. Wheeler M.L., Fineberg S.E., Fineberg N.S. et al. Animal versus plant protein meals in individuals with type 2 diabetes and microalbuminuria: effects on renal, glycemic, and lipid parameters // Diabetes Care. 2002. Vol. 25, N 8. P. 1277-1282.

38. Stephenson T.J., Setchell K.D., Kendall C.W. et al. Effect of soy protein-rich diet on renal function in young adults with insulin-dependent diabetes mellitus // Clin. Nephrol. 2005. Vol. 64, N 1. P. 1-11.

39. Kontessis P.A., Bossinakou I., Sarika L. et al. Renal, metabolic, and hormonal responses to proteins of different origin in normotensive, nonproteinuric type I diabetic patients // Diabetes Care. 1995. Vol. 18, N 9. P. 1233-1240.

40. Nakamura H., Yamazaki M., Chiba Y. et al. Glomerular filtration response to acute loading with protein from different sources in healthy volunteers and diabetic patients // Tohoku J. Exp. Med. 1990. Vol. 162, N 3. P. 269-278.

41. Pecis M., de Azevedo M.J., Gross J.L. Chicken and fish diet reduces glomerular hyperfiltration in IDDM patients // Diabetes Care. 1994. Vol. 17, N 7. P. 665-672.

42. Azadbakht L., Esmaillzadeh A. Soy-protein consumption and kidney-related biomarkers among type 2 diabetics: a crossover, randomized clinical trial // J. Ren. Nutr. 2009. Vol. 19, N 6. P. 479-486.

43. McGraw N.J., Krul E.S., Grunz-Borgmann E., Parrish A.R. Soy-based renoprotection // World J. Nephrol. 2016. Vol. 5, N 3. P. 233-257.

44. Chen S.T., Chen J.R., Yang C.S. et al. Effect of soya protein on serum lipid profile and lipoprotein concentrations in patients undergoing hypercholesterolaemic haemodialysis // Br. J. Nutr. 2006. Vol. 95, N 2. P. 366-371.

45. Chen S.T., Ferng S.H., Yang C.S. et al. Variable effects of soy protein on plasma lipids in hyperlipidemic and normolipidemic hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 2005. Vol. 46, N 6. P. 1099-1106.

46. Zhang J., Liu J., Su J., Tian F. The effects of soy protein on chronic kidney disease: a meta-analysis of randomized controlled trials // Eur. J. Clin. Nutr. 2014. Vol. 68, N 9. P. 987-993.

47. Lee J.S. Effects of soy protein and genistein blood glucose, antioxidant enzyme activities and lipid profile in streptozotocin-induced diabetic rats // Life Sci. 2006. Vol. 79, N 16. P. 1578-1584.

48. Choi C., Cho H., Park J. et al. Suppressive effects of genistein on oxidative stress and NFkB activation in RAW 264.7 macrophages // Biosci. Biotechol. Biochem. 2003. Vol. 67, N 9. P. 1916-1922.

49. Wu H.-J., Chan W.-H. Genistein protects methylglyoxal-induced oxidative DNA damage and cell injury in human mononuclear cells // Toxicol. in Vitro. 2007. Vol. 21. P. 335-342.

50. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Григорьева Н.Д., Васильев А.Н. Лечебное питание на разных стадиях хронической болезни почек // Нефрология и диализ. 2007. Т. 9. № 2. С. 118-135.

51. Ko G.J., Kalantar-Zadeh K., Goldstein-Fuchs J., Rhee C.M. Dietary approaches in the management of diabetic patients with kidney disease // Nutrients. 2017. Vol. 9. P. 824.

52. Suckling R.J., He F.J., Macgregor G.A. Altered dietary salt intake for preventing and treating diabetic kidney disease // Cochrane Database Syst. Rev. 2010. Vol. 12. CD006763.

53. McMahon E.J., Campbell K.L., Bauer J.D., Mudge D.W. Altered dietary salt intake for people with chronic kidney disease // Cochrane Database Syst. Rev. 2015. Vol. 2. CD010070.

54. Al-Solaiman Y., Jesri A., Zhao Y. et al. Low-Sodium DASH reduces oxidative stress and improves vascular function in salt-sensitive humans // J. Hum. Hypertens. 2009. Vol. 23, N 12. P. 826-835.

55. Heerspink H.J.L., Navis G., Ritz E. Salt intake in kidney disease -a missed therapeutic opportunity? // Nephrol. Dial. Transplant. 2012. Vol. 27. P. 3435-3442.

56. Ritz E., Koleganova N., Piecha G.J. Role of sodium intake in the progression of chronic kidney disease // Ren. Nutr. 2009. Vol. 19, N 1. P. 61-62.

57. Kolmakova E.V., Haller S.T., Kennedy D.J. et al. Endogenous cardiotonic steroids in chronic renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 2011. Vol. 26, N 9. P. 2912-2919.

58. Pimenta E., Gaddam K.K., Pratt-Ubunama M.N. et al. Relation of dietary salt and aldosterone to urinary protein excretion in subjects with resistant hypertension // Hypertension. 2008. Vol. 51, N 2. P. 339-344.

59. Wang Y., Chen X., Song Y., Caballero B. et al. Association between obesity and kidney disease: a systematic review and meta-analysis // Kidney Int. 2008. Vol. 73. P. 19-33.

60. American Diabetes Association. 4. Lifestyle management // Diabetes Care. 2017. Vol. 40. P. S33-S43.

61. Shapiro H., Theilla M., Attal-Singer J., Singer P. Effects of polyunsaturated fatty acid consumption in diabetic nephropathy // Nat. Rev. Nephrol. 2011. Vol. 7. P. 110-121.

62. ORIGIN Trial Investigators. Cardiovascular and other outcomes postintervention with insulin glargine and omega-3 fatty acids (ORIGINALE) // Diabetes Care. 2016. Vol. 39. P. 709716.

63. Arora M.K., Singh U.K. Oxidative stress: meeting multiple targets in pathogenesis of diabetic nephropathy // Curr. Drug Targets. 2014. Vol. 15, N 5. P. 531-538.

64. Miranda-Diaz A.G., Pazarin-Villasenor L., Yanowsky-Escatell F.G., Andrade-Sierra J. Oxidative stress in diabetic nephropathy with early chronic kidney disease // J. Diabetes Res. 2016. Vol. 2016. Article ID 7047238.

65. Растительные источники фитонутриентов для специализированных пищевых продуктов антидиабетического действия / под ред. В.А. Тутельяна, Т.Л. Киселевой, А.А. Кочетковой. М. : Библио-Глобус, 2016.

66. Yoon S.P., Maeng Y.H., Hong R. et al. Protective effects of epi-gallocatechin gallate (EGCG) on streptozotocin-induced diabetic nephropathy in mice // Acta Histochem. 2014. Vol. 116, N 8. P. 12101215.

67. Yamaguchi H., Igarashi M., Hirata A. et al. Progression of diabetic nephropathy enhances the plasma osteopontin level in type 2 diabetic patients // Endocr. J. 2004. Vol. 51, N 5. P. 499-504.

68. Bolignano D., Cernaro V., Gembillo G. et al. Antioxidant agents for delaying diabetic kidney disease progression: a systematic review and meta-analysis // PLoS One. 2017. Vol. 12, N 6. Article ID e0178699.

69. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. 3-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. Т. 9. 320 с.

References

1. Algorithms of specialized medical care for patients with diabetes mellitus. 8th ed. In: I.I. Dedov, M.V. Shestakova, A.Y. Mayorov (eds). Moscow: PRINT, 2017: 183 p. (in Russian)

2. Ametov A.S. Type 2 diabetes mellitus. Problems and solutions. 2nd ed., revised and ext. Moscow: GEOTAR-Media, 2013: 1032 p. (in Russian)

3. Dedov I.I., Shestakova M.V., Galstyan G.P. The prevalence of type 2 diabetes mellitus in the adult population of Russia (NATION study). Sakharniy diabet [Diabetes mellitus]. 2016; (19): 104-12. URL: https://doi.org/10.14341/DM2004116-17. (in Russian)

4. IDF Diabetes Atlas. 7th ed. International Diabetes Federation, 2015.

5. Shestakova M.V., Chugunova M.V., Shamkhalova M.Sh., Dedov I.I. Diabetic nephropathy: advances in diagnosis, prevention and treatment. Sakharniy diabet [Diabetes Mellitus]. 2005; (3): 22-5. https:// doi.org/10.14341/2072-0351 -5574. (in Russian)

6. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993; 329: 977-86.

7. Retnakaran R., Cull C.A., Thorne K.I., et al. Risk factors for renal dysfunction in type 2 diabetes: U.K. Prospective Diabetes Study 74. Diabetes. 2006; 55: 1832-9.

8. Valmadrid C.T., Klein R., Moss S.E., et al. The risk of cardiovascular disease mortality associated with microalbuminuria and gross proteinuria in persons with older-onset diabetes mellitus. Arch Intern Med. 2000; 160 (8): 1093-100.

9. Bailey R.A., Wang Y., Zhu V., Rupnow M.F. Chronic kidney disease in US adults with type 2 diabetes: an updated national estimate of prevalence based on Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) staging. BMC Res Notes. 2014; 7: 415.

10. Le Feuvre C., Borentain M., Beygui F., et al. Comparison of short- and long-term outcomes of coronary angioplasty in patients with and without diabetes mellitus and with and without hemodialysis. Am J Cardiol. 2003; 92 (6): 721-5.

11. Momose M., Babazono T., Kondo C., et al. Prognostic significance of stress myocardial ECG-gated perfusion imaging in asymptomatic patients with diabetic chronic kidney disease on initiation of haemo- 24. dialysis. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2009; 36 (8): 1315-21.

12. Sanchez-Perales C., Vazquez E., Garcia-Cortes M.J. et al. Ischaemic stroke in incident dialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25 (10): 3343-8.

13. Ametov A.S. Type 2 diabetes mellitus. Problems andsolutions. 3nd ed., revised and ext. M.: GEOTAR-Media, 2017; 7: 240 p. (in Russian)

14. Dedov I.I. Diabetes mellitus: development of technologiesin diagnosis, treatment and prevention (plenary lecture). Sakharniy diabet [Diabetes Mellitus]. 2010; (3): 6-13. URL: https://doi.org/10.14341/2072-0351-5480. (in Russian)

15. Mitch W.E., Klahr S. (eds). Handbook of Nutrition and Kidney. 55th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. 200: 330 p.

16. Ermolenko V.M., Kozlova T.A., Michailova N.A. Influence of low-protein diet on progression of chronic renal failure. Nefrologija i dializ [Nephrology and Dialysis]. 2006; (8): 310-9. (in Russian)

17. Piccoli G.B., Capizzi I., Vigotti F.N., et al. Low protein diets in patients with chronic kidney disease: a bridge between mainstream and complementary-alternative medicines? BMC Nephrol. 2016; 17: 76.

18. Moorthi R.N., Vorland C.J., Hill Gallant K.M. Diet and diabetic kidney disease: plant versus animal protein. Curr Diabetes Rep. 2017; 17 (3): 15.

19. Robertson L., Waugh N., Robertson A. Protein restriction for diabetic renal disease. Cochrane Database Syst Rev. 2007; 4: CD002181.

20. Shide K., Takada Y., Nakashima A., et al. Patients’ perception on the nutritional therapy for diabetic nephropathy. Jpn Clin Med. 2014; 5: 9-13.

21. Meloni C., Morosetti M., Suraci C., et al. Severe dietary protein restriction in overt diabetic nephropathy: benefits or risks? J Ren Nutr. 2002; 12 (2): 96-101.

22. Dussol B., Iovanna C., Raccah D., et al. A randomized trial of low-protein diet in type 1 and in type 2 diabetes mellitus patients with incipient and overt nephropathy. J Ren Nutr. 2005; 15 (4): 398-406.

23. Levey A.S., Greene T., Beck G.J., et al. Dietary protein restriction and the progression of chronic renal disease: what have all of the results of the MDRD study shown? Modification of Diet in Renal Disease Study group. J Am Soc Nephrol. 1999; 10 (11): 2426-39.

24. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J., et al. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. 46. N Engl J Med. 1994; 330 (13): 877-84.

25. Smirnov A.V., Beresneva, O.N., Parastaeva M.M., et al. Influence of a low-protein diet (LPD) supplemented by Ketosteril and soy-been 47. isolate on the development of experimental renal failure. Nefrologija i dializ [Nephrology and Dialysis]. 2006; (8): 344-50. (in Russian)

26. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. Effect of dietary protein restriction on prognosis in patients with diabetic nephropathy. Kidney Int. 2002; 62 (1): 220-8.

27. Nezu U., Kamiyama H. Kondo Y., et al. Effect of low-protein diet on kidney function in diabetic nephropathy: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ Open. 2013; 3 (5): 1-11.

28. Pan Y., Guo L.L., Jin H.M. Low-protein diet for diabetic nephropathy: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2008; 88 (3): 660-6.

29. Cohen D., Dodds R., Viberti G. Effect protein restriction in insulin dependent diabetics at risk of nephropathy. Br Med J. 1987; 294: 795-8.

30. Wiseman M., Bogneetti E., Dodds R., et al. Changes in renal failure in response to protein restriction diet in type 1 (insulin dependent) diabetic patients. Diabetologia. 1987; 30: 154-9.

31. Bending J., Dodds R., Keen H., et al. Renal response to restriction protein intake in diabetic nephropathy. Diabetologia. 1988; 37: 1641-6.

32. Evanoff G., Thompson C., Brown J., et al. The effect of protein restriction on the progression diabetic nephropathy. A 12-month follow-up. Arch Intern Med. 1987; 147: 492-5.

33. Robertson L., Waugh N., Robertson A. Protein restriction for diabetic renal disease. Cochrane Database Syst Rev. 2007; 4: CD002181.

34. KDOQI. Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommen- 56. dations for Diabetes and Chronic Kidney Disease, 2007. URL: http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guideline_diabetes/ex_sum- 57. mary.htm.

35. American Diabetic Association. Microvascular complications and foot care: standards of medical care in diabetes — 2018. Diabetes 58. Care. 2018; 41 (1): S105-18.

36. American Diabetic Association. Diabetic nephropathy. Diabetes Care. 2003; 26 (1): S94-8.

37. Wheeler M.L., Fineberg S.E., Fineberg N.S., et al. Animal versus plant protein meals in individuals with type 2 diabetes and microalbuminuria: effects on renal, glycemic, and lipid parameters. Diabetes Care. 2002; 25 (8): 1277-82.

38. Stephenson T.J., Setchell K.D., Kendall C.W., et al. Effect of soy pro- 61. tein-rich diet on renal function in young adults with insulin-dependent diabetes mellitus. Clin Nephrol. 2005; 64 (1): 1-11.

39. Kontessis P.A., Bossinakou I., Sarika L., et al. Renal, metabolic, and hormonal responses to proteins of different origin in normotensive, nonproteinuric type I diabetic patients. Diabetes Care. 1995; 18 (9): 1233-40.

40. Nakamura H., Yamazaki M., Chiba Y., et al. Glomerular filtration response to acute loading with protein from different sources in healthy volunteers and diabetic patients. Tohoku J Exp Med. 1990; 162 (3): 269-78.

41. Pecis M., de Azevedo M.J., Gross J.L. Chicken and fish diet reduces glomerular hyperfiltration in IDDM patients. Diabetes Care. 1994; 17 (7): 665-72.

42. Azadbakht L., Esmaillzadeh A. Soy-protein consumption and kidney-related biomarkers among type 2 diabetics: a crossover, randomized 66. clinical trial. J Ren Nutr. 2009; 19 (6): 479-86.

43. McGraw N.J., Krul E.S., Grunz-Borgmann E., Parrish A.R. Soy-based renoprotection. World J Nephrol. 2016; 5 (3): 233-57.

44. Chen S.T., Chen J.R., Yang C.S., et al. Effect of soya protein on serum lipid profile and lipoprotein concentrations in patients undergoing hypercholesterolaemic haemodialysis. Br J Nutr. 2006; 95 (2): 366-71.

45. Chen S.T., Ferng S.H., Yang C.S., et al. Variable effects of soy protein on plasma lipids in hyperlipidemic and normolipidemic hemodialysis 69. patients. Am J Kidney Dis. 2005; 46 (6): 1099-106.

46. Zhang J., Liu J., Su J., Tian F. The effects of soy protein on chronic kidney disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Clin Nutr. 2014; 68 (9): 987-93.

47. Lee J.S. Effects of soy protein and genistein blood glucose, antioxidant enzyme activities and lipid profile in streptozotocin-induced diabetic rats. Life Sci. 2006; 79 (16): 1578-84.

48. Choi C., Cho H., Park J., et al. Suppressive effects of genistein on oxidative stress and NFkB activation in RAW 264.7 macrophages. Biosci Biotechol Biochem. 2003; 67 (9): 1916-22.

49. Wu H.-J., Chan W.-H. Genistein protects methylglyoxal-induced oxidative DNA damage and cell injury in human mononuclear cells. Toxicol in Vitro. 2007; 21: 335-42.

50. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N.D., Vasiliev A.N. Nutrition in different stages of chronic kidney disease. Nefrologija i dializ [Nephrology and Dialysis]. 2007; (9): 118-35. (in Russian)

51. Ko G.J., Kalantar-Zadeh K., Goldstein-Fuchs J., Rhee C.M. Dietary approaches in the management of diabetic patients with kidney disease. Nutrients. 2017; 9: 824.

52. Suckling R.J., He F.J., Macgregor G.A. Altered dietary salt intake for preventing and treating diabetic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev. 2010; 12: CD006763.

53. McMahon E.J., Campbell K.L., Bauer J.D., Mudge D.W. Altered dietary salt intake for people with chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev. 2015; 2: CD010070.

54. Al-Solaiman Y., Jesri A., Zhao Y., et al. Low-Sodium DASH reduces oxidative stress and improves vascular function in salt-sensitive humans. J Hum Hypertens. 2009; 23 (12): 826-35.

55. Heerspink H.J.L., Navis G., Ritz E. Salt intake in kidney disease -a missed therapeutic opportunity? Nephrol Dial Transplant. 2012; 27: 3435-42.

56. Ritz E., Koleganova N., Piecha G.J. Role of sodium intake in the progression of chronic kidney disease. Ren Nutr. 2009; 19 (1): 61-2. Kolmakova E.V., Haller S.T., Kennedy D.J., et al. Endogenous cardiotonic steroids in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant. 2011; 26 (9): 2912-9.

57. Kolmakova E.V., Haller S.T., Kennedy D.J., et al. Endogenous cardiotonic steroids in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant. 2011; 26 (9): 2912-9.

58. Pimenta E., Gaddam K.K., Pratt-Ubunama M.N., et al. Relation of dietary salt and aldosterone to urinary protein excretion in subjects with resistant hypertension. Hypertension. 2008; 51 (2): 339-44.

59.Wang Y., Chen X., Song Y., Caballero B., et al. Association between obesity and kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Kidney Int. 2008; 73: 19-33.

60. American Diabetes Association. 4. Lifestyle management. Diabetes Care. 2017; 40: S33-43.

61. Shapiro H., Theilla M., Attal-Singer J., Singer P. Effects of polyunsaturated fatty acid consumption in diabetic nephropathy. Nat Rev Nephrol. 2011; 7: 110-21.

62. ORIGIN Trial Investigators. Cardiovascular and other outcomes postintervention with insulin glargine and omega-3 fatty acids (ORIGINALE). Diabetes Care. 2016; 39: 709-16.

63. Arora M.K., Singh U.K. Oxidative stress: meeting multiple targets in pathogenesis of diabetic nephropathy. Curr Drug Targets. 2014; 15 (5): 531-8.

64. Miranda-Diaz A.G., Pazarin-Villasenor L., Yanowsky-Escatell F.G., Andrade-Sierra J. Oxidative stress in diabetic nephropathy with early chronic kidney disease. J Diabetes Res. 2016; 2016: 7047238.

65. Plant sources of phytonutrients for foods for special uses with antidiabetic actions. In: V.A. Tutelyan, T.L. Kiseleva, A.A. Kochetkova (eds). Moscow: Biblio-Globus, 2016: 422 p. (in Russian)

66. Yoon S.P., Maeng Y.H., Hong R., et al. Protective effects of epi-gallocatechin gallate (EGCG) on streptozotocin-induced diabetic nephropathy in mice. Acta Histochem. 2014; 116 (8): 1210-5.

67. Yamaguchi H., Igarashi M., Hirata A., et al. Progression of diabetic nephropathy enhances the plasma osteopontin level in type 2 diabetic patients. Endocr J. 2004; 51 (5): 499-504.

68. Bolignano D., Cernaro V., Gembillo G., et al. Antioxidant agents for delaying diabetic kidney disease progression: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2017; 12 (6): e0178699.

69. Ametov A.S. Type 2 diabetes mellitus. Problems and solutions. 3rd ed., revised and ext. Moscow: GEOTAR-Media, 2018; (9): 320 p. (in Russian)

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.